1.
DEFINISI
Akne adalah
reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada umumnya dan biasanya disertai
dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak
mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas.
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel
pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista,
pada daerah – daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari ekstremitas
superior, dada, dan punggung.
Akne
vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai oleh komedo, papula,
pustula, kista dan nodulus ditempat predileksinya, wajah, leher, badan atas,
dan lengan atas. Ialah terutama pada remaja yang biasanya berinvolusi sebelum
usia 25 tahun namun bisa berlanjut sampai usia dewasa. Ia terutama timbul pada
kulit yang berminyak berlebihan aikbat produksi sebum berlebihan ditempat
glandula sebaseanya banyak.
jerawat adalah suatu keadaan dimana pori-pori kulit tersumbat sehingga
timbul beruntus-beruntus dan abses (kantong nanah) yang meradang dan
terinfeksi.
Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum
terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang,
jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah).
Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami
pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi
minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai
muncul pada usia 12- 20tahun
2.
ETIOLOGI
Berbagai faktor. Penyebab akne
sangat banyak (multifaktorial), antara lain : genetik, endokrin (androgen,
pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar
sebasea sendiri, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium
acnes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak
faktor yang berpengaruh:
1.
Sebum
Sebum merupakan faktor utama penyebab
timbulnya akne. Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak
2.
Bakteria
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah corynebacterium
acnes, Stafilococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale. Dari
ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja secara
tidak langsung.
3.
Herediter
Faktor herediter yang sangat
berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila
kedua orang tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan
menderita akne.
4.
Hormon
Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan
yang penting karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon
androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini
menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat.
Pada penyelidikan Pochi,
Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam
plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita
akne.Berbeda dengan wanita, pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita
akne.
Estrogen. Pada
keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Estrogen
dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis.
Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum.
Progesteron.
Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas
terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan
tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual.
Hormon-hormon
dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon tirotropin, gonadotropin, dan
kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar
palit. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah
dibandingkan dengan orang normal. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya
suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus intermediate)
kelenjar hipofisis.
5.
Diet
Beberapa pengarang terlalu
membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne, akan tetapi dari penyidikan
terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada
penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan
akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar
lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan.
6.
Iklim
Di daerah yang mempunyai empat
musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan
membaik pada musim panas.
Sinar ultraviolet (UV)
mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. Selain itu, sinar ini
juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga
berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Sinar UV
juga dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan
sumbatan saluran pilosebasea.
Menurut Cunliffe, pada musim
panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada perubahan, dan 20% bertambah
hebat. Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV
melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas
tersebut.
7.
Psikis
Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi
dapat menyebabkan eksaserbasi akne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum
diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi aknenya secara mekanis,
sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi yang beradang
yang baru, teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh
meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum,
bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat.
8.
Kosmetika
Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus
menerus dalam waktu lama, dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang
terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada
pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem
muka seperti bedak dasar (foundation), pelembab (moisturizer), krem penahan
sinar matahari (sunscreen), dan krem malam. Yang mengandung bahan-bahan,
seperti lanolin, pektrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia
murni (butil stearat, lauril alcohol, dan bahn pewarna merah D &C dan asam
oleic).
Jenis kosmetika yang dapat
menimbulkan akne tak tergantung pada harga, merk, dan kemurnian bahannya. Suatu
kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan
istimewa, tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan
yang bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar.
Penyelidikan terbaru di Leeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama
pemakaian dan jumlah kosmetika yang pakai dengan hebatnya akne.
9.
Bahan-bahan Kimia
Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi
yang mirip dengan akne (akneform eruption), seperti yodida, kortikosteroid,
INH, obat anti konvulsan (difenilhidantoin, fenobarbital dan trimetandion),
tetrasiklin, vitamin B 12.
10. Reaktivitas
Di samping faktor-faktor di atas masih ada factor “X”
pada kulit yang merupakan factor penting yang menentukan hebatnya akne.
3.
KLASIFIKASI
Klasifiksi yang dibuat oleh Plewig dan Kligman dalam buku Acne :
Morphogenesis and Treament (1975) :
Akne :
A. Akne vulgaris dan varietasnya :
§ Akne
tropikalis
§ Akne
fulminan
§ Pioderma
fasiale
§ Akne
mekanika dan lainnya
B. Akne venenata akibat kontaktan
eksternal dan varietasnya :
§ Akne
kosmetika
§ Pomeda
acne
§ Akne klor
§ Akne
akibat kerja
§ Akne
deterjen
C. Akne komedonal akibat agen fisik
dan varietasnya :
§ Solar
comedones
§ Akne
radiasi (sinar x, kobal)
Jenis akne ada dua : akne sejati dan erupsi
akneformis.
Menurut GRUPPER (1977) jenis akne ialah sebagai
berikut:
I.Akne Sejati :
a. Akne
vulgaris :
1. Akne Troipika
2. Akne Mekanika
3. Akne Fulminan
4. Pioderma Fasiale
5. Akne Neonatorum
6. Akne karena hormon (testosteron, progesterone).
b. Akne
venenata :
1. Akne Kosmetika
2. Akne Klor
3. Akne Jabatan/Kerja
c. Akne
fisika
1. Akne Senilis
2. Akne Radiasi
3. Akne Estivalis
II. Erupsi Akneiformis
Menurut Frank (1979) erupsi akneformi9s ada berbagai macam:
1. Akne komedonal
tak meradang
2. Akne
komedonal meradang
3. Akne
papula ringan
4. Akne
papulo-pustular
5. Akne
berat: lesi agak banyak
6. Akne
berat: nodus, kista, banyak komedo, papul, pustul.
7. Akne
konglobata.
Strauss dalam buku Dermatology in General Medicine
(1993) menulis akne terdiri atas : 1. Akne vulgaris dan 2. Miscellaneous types
of acne yang terdiri atas akne neonatal, acne excoriae des jeunes filles, drug
acne, akne akibat kerja, akne tropikalis, akne stivalis, akne kosmetika, pomade
acne, akne deterjen, akne mekanika, acne with facial edem, akne konglobata,
akne fulminan, dan steatoma multipleks.
4. PATOFISIOLOGIS
Patofisiologis akne vulgaris sangat kompleks
dipengaruhi banyak faktor dan kadang-kadang masih controversial. Asam lemak
bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum
bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang
disekitarnya (komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista terjadi
sesudahnya.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan
terjadinya akne :
1.
Kenaikan sekresi sebum
Akne biasanya mulai timbul pada
masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih
banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. Pertumbuhan
kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada
penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada
dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa
dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan
akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.
Meningkatnya produksi sebum
pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ
hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam
darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan
dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit.
Akne mungkin juga berhubungan
dengan komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuaran
skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan
trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar
skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama
asam leinoleik, rendah. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya
hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.
2.
Keratinisasi folikel
Keratinisasi pada saluran
pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran
pilosebasea.
Hal ini dapat disebabkan :
- bertambahnya
erupsi korniosis pada saluran pilosebasea
- Pelepasan
korniosit yang tidak adekuat
- Kombinasi
kedua faktor diatas.
Bertambahnya produksi korniosit
dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo.
Terdapat hubungan terbalik antara
sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing,
akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan
konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik
pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan
penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus
bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur
penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis
akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak
seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi
korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.
3.
Bakteri
Tiga macam mikroba yang
terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne, Stafylococcus
epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Adanya sebore pada
pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak
ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran
pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini
bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin
timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain
mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada
lamanya masing-masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen
bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel
tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar
palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat
menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya
menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila
dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi
skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan
tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan
folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada
beberapa folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal
4.
Peradangan
Faktor yang menyebabkan
peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Pencetus kemotaksis
adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti
lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan
penting dalam proses peradangan.
Factor kemotaktik yang berberat
molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja aktif), bila keluar
dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila
masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan
enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit
dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.
Bahan keratin yang sukar larut,
yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat
menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.
Pada masa permulaan peradangan
yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi aktivasi jalur komplemen
klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways).
Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody
terhadap C.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat.
Terdapat empat mekanisme utama kejadian jerawat.
·
Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi)
dengan peningkatan penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen)
·
Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal)
epitelium folikular (pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel
polisebaceous dan membentuk plug).
·
Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes
yang cepat (folikel pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan
sebum serta menggalakkan pertumbuhan kuman.
·
Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman
propionibacterium acnes.
Proses terbentuknya
dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit, kemudian dapat
menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di
permukaan kulit, sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan
komedo. Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi
papul, pustul, nodus dan kista. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut.
Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat
terjadi karena:
1. Perubahan jumlah dan konsistensi
kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena berbagai faktor, antara lain:
genetik, rasial, hormonal, cuaca, makanan, stress fisik, dll. Terjadi pada acne
vulgaris. Banyak terdapat di muka, leher, punggung, bahu dan lengan atas.
2. Tertutupnya saluran keluar
kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari kosmetik, bahan kimia,
detergen. Akne jenis ini disebut akne venenata. Hanya terdapat pada
daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas dan bawah, serta betis.
3. Saluran keluar kelenjar sebasea
menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau sinar radioaktif, dikenal
sebagai akne fisik.
5. GEJALA KLINIK
Keluhan yang sering
timbul biasanya lebih karena gangguan estetik atau keindahan yang dirasakan
oleh penderita, bukan karena gangguan fisik kesehatan secara umum. Memang
kadang-kadang jerawat menyebabkan rasa gatal yang mengganggu atau bahkan rasa
sakit, tetapi umumnya tidak ada efek menyeluruh pada tubuh yang ditimbulkan.
Penderita biasanya
mengeluh adanya erupsi kulit pada tempat-tempat predileksi, yakni di muka,
bahu, leher, dada, punggung bagian atas, dan lengan bagian atas. Dapat disertai
rasa gatal. Erupsi kulit berupa komedo, papul, pustula, nodus, atau kista. Isi
komedo ialah sebum yang kental atau padat. Isi kista biasanya pus dan darah.
Nomenklatur diagnosis akne vulgaris dapat dilakukan
menurut :
- Berat
ringannya penyakit
Akne vulgaris ringan, berat,
dan sedang. Akne vulgaris I, II, III, IIV.
- Morfologi
klinis
Akne vulgaris komedonal,
papulosa,pustulosa, nodulo-kistik.
Akne vulgaris komedonal dan
papulosa disebut juga tanpa inflamasi. Akne vulgaris nodulosa-kistik disebut
sebagai yang ada inflamasi.
- Kombinasi
1 & 2
Akne vulgaris papulosa ringan
Akne vulgaris pustulosa berat.
Penentuan berat ringan penyakit
atau tingkat I – II – III – IV berbeda diantara para penyelidik satu dengan
yang lainnya.
Berikut ini dicantumkan empat
gradasi menurut PILL SBURY (1963)
I.
Komedo di muka
II.
Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di
muka
III. Komedo,
papul, pustul, dan lebih dalam peradangan di muka, punggung, dan dada.
IV. Akne
konglobata.
Bentuk lesi
akne vulgaris adalah polimorf. Lesi yang khas adalah komedo. Bila terjadi
peradangan akan terbentuk papula, pustula, nodul, dan kista. Bila sembuh, lesi
dapat meninggalkan eritem dan hiperpigmentasi pasca inflamasi, bahkan dapat
terbentuk sikatrik seperti cetakan es yang atrofik ( Ice pick lilac atropic
scar) dan keloid. Lesi terutama timbul di daerah yang banyak mempunyai kelenjar
palit seperti muka, punggung dan dada.
Komedo lazim
dikenal senagai kepala hitam (komedo terbuka) dan kepala putih (komedo
tertutup). Komedo dapt menjadi lesi dasar pada akne. Ia akibat fungsi lobang
folikular sebasea yang salah maupun oleh proses hiperkeratinisasi yang salah
pada lubah folikular. Sumbat yang dihasilkan komedo mendilatasi mulut folikel
dan papula dibentuk oleh peradangan sekeliling komedo. Kista kecil, pustula,
atau papula yang telah terinfeksi bisa terbentuk disekeliling komedo. Selain
itu bisa terlihat nodulus, infiltrasi granulomatosa dalam peradangan karena
asam lemak atau piokokus, jaringan parut dan keloid.
6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk
mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan usaha untuk menghilangkan jerawat
yang terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut harus dilakukan bersamaan
mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor
(multifaktorial), baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial,
hormonal), maupun faktor eksternal (makanan, musim, stres) yang kadang-kadang
tidak dapat dihindari oleh penderita.
PENGOBATAN AKNE
Tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya
sikatrik serta mengurangi frekuensi dan kerasnya eksaserbasi akne, untuk itu,
selain diperlukan obat-obatan juga diperlukan kerjasama yang baik antar si
penderita dengan dokter yang merawatnya.
A. Nasehat Umum
dan Dorongan Mental
- Penerangan
- pada
penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh tipe kulit dan
perubahan hormon pada masa pubertas, yang menyebabkan timbulnya sebore
dan bertambahnya produksi bahan tanduk di dalam saluran kelenjar palit
karena reaksi kelenjar palit yang berlebihan terhadap kadar hormon sex
yang normal.
- Sifat
akne adalah kumat-kumatan dan kita hanya bisa mengurangi dan mengontrol
aknenya dan bukan menyembuhkannya.
- Pengobatan
akne didasrkan pada tipe, kerasnya, lokalisasi, dan macam lesi.
Pengobatan membutuhkan waktu lama dan kemungkinan diseratai efek samping.
- 92%
penderita akne akan memberikan respon terhadap pengobatan.
- Perawatan
1) Perawatan
di muka
Pemakaian sabun bakteriostatik
dan deterjen tidak dianjurkan, bahkan pemakaian sabun berlebihan bersifat
aknegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat (akne venenata).
Menurut Plewig Kligman tak
terbukti bahwa muka kurang di cuci akan bertambah hebat atau terlalu seing
mencuci muka ada gunanya. Mencuci muka hanya menghilangkan lemak yang ada
dipermukaan kulit, tetapi tidak mempengaruhi lemak yang ada di dalam folikel.
2) Perawatan
kulit kepala dan rambut
Seperti halnya membersihkan
muka, perawatan kulit kepala juga tidak berpengaruh terhadap akne. Walaupun
menurut banyak pengarang ketombe dan dermatitis seboroik lebih banyak terdapat
pada penderita akne, penyelidikan Plewig dan Kligman gagal membuktikan hal itu.
Pemakaian sampo yang mengandung obat untuk penderita akne dengan ketombe,
sebaiknya dilarang sebab dapat memperhebat akne dan ketombenya dapat kumat
kembali dalam beberapa minggu.
3) Kosmetika
dan bahan-bahan lain
Bahan-bahn yang bersifat
aknegenik lebih berpengaruh pada penderita akne. Bahan ini dapat membentuk
komedo lebih cepat dan lebih banyak pada kulit penderita akne. Sebaiknya pasien
dianjurkan untuk menghentikan pemakaian kosmetik yang tebal dan hanya memakai
kosmetik yang ringan, yang tidak berminyak serta tidak mengandung obat (non
medicated).
4) Diet
Menurut teori yang baru efek
makanan terhadap akne diragukan oleh banyak penyelidik maka diet khusus tidak
dianjurkan pada penderita akne.
5) Emosi dan
faktor psikosomatik
Pada orang-orang yang mempunyai
predisposisi akne stress dan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi atau aknenya
bertambah hebat. Perlu pula dianjurkan untuk tidak memegang-megang, memijit dan
menggosok akne, sebab dapat menyebabkan keadaan yang disebut “ akne mekanika”.
B.
Obat-obatan
Ada tiga hal yang penting pada pengobatan akne:
- Mencegah
timbulnya komedo : biasanya dipakai bahan-bahan pengelupasan kulit
- Mencegah
pecahnya mikrokomedo atau meringankan reaksi keradangan.dalam hal ini, antibiotika
mempunyai pengaruh.
- Mempercepat
resolusi beradang.
Tiap-tiap bahan kimia atau
iritan fisik dapat menambah aliran darah, dapat mempercepat regresi lesi yang
beradang, karena dapat mempercepat hilangnya mediator perradangan dan
bahan-bahan toksik:
Iritan fisik:
· Sinar UV
· Cryo
Slush: CO2 padat, nitrogen cair, dan freon.
Iritan Kimiawi :
Resorsinol, sulfur, fenol, asam
salisilat dan lain-lain.
Pengobatan akne memerlukan
waktu yang lama berbulan-bulan bahkan sampai bertahun-tahun. Untuk mengontrol
penyakitnya dan mencegah terjadinya sikatrik. Akne ringan hanya membutuhkan
terapi topical, sedangkan penderita akne sedang dan berat membutuhkan terapi
oral dan topical. Penderita mungkin membutuhkan antibiotika oral secara berkala
selama 6 bulan, ssedangkan terapi topical diperlukan selama perjalanan
penyakit.
I. Pengobatan topikal
Pengobatan topical yang paling banyak adalah benzoil
peroksida, vitamin A asam, dan antibiotika topical.
Sulfur dan resorsinol telah dipakai selama
bertahun-tahun sebagai bahan yang mengadakan pengelupasan kulit (peeling) atau
mengeringkan jerawat. Sulfur sampai sekarang masih dipakai. Zat dapat bersifat
komedogenik dan komedolitik. Zat ini merupakan “ counter iritan” yang efektif.
Asam salisilat dalam propelen – glikol dan etil laktat mungkin juga berguna.
1. Tretinoin (vitamin A asam)
Tretinoin adalah suatu obat kerass yang dapat
menyebabkan eritema hebat dengan pengelupaan kulit, biasanya disertai rasa
seperti tersengat atau terbakar, pada permulaan, penderita dianjurkan untuk
memakai obat sekali sehari pada malam hari. Bila terjadi eritema dan diskuamasi
setelah lima hari obat dpat dipakai untuk dua kali sehari. Efeknya tergantung
pada konsentrasi, bahan dasar yang dipakai, jeniskulit yang diobati, dan umur
penderita. Pada umumnya hasil terapi baru tampak setelah 8 minggu pengobatan.
Cara kerja tretinoin :
·
Komedolitik: mencegah sel-sel tanduk melekat satu sama lain dengan menghambat
pembentukan tonofilamen dan mengurangi ikatan antara sel-sel keratin
·
Mempercepat pergantian sel epitel folikel
· Epitel
folikel yang membentuk mikrokomedo menjadi lebih permiabel, sehingga
bahan-bahan toksik dapat lebih mudah keluar dan komedo akan pecah.
· Sebagai “
counter-iritan”, karena menyebabkan vaskularisasi bertambah dan membantu
resorpsi papula dan nodul yang sukar hilang.
Pada pemakaian tretinoin
dianjurkan :
a.
Menghindar dari sinar matahari
b. Tidak
mencuci muka terlalu sering
c. Tidak
memakai obat terlalu banyak
d. Hati-hati
pemakaian disudut mulut, hidung, dan mukosa.
Iso tretinoin. Disbanding denga
tretinoin, sifat komedogeniknya 80% dari tretinoin, anti-inflamasi lebih baik
dan kurang ritatif.
2. Benzoil peroksida
zat ini tidak saja membunuh bakteri, melainkan juga
menyebabkan deskuamasi dan juga timbulnya gumpalan di ddalm folikel. Pada
permulaan pengobatan, pasien merasa seperti terbakar. Gejala ini akan berkurang
dalam beberapa minggu. Sebaiknya dimulai dari dosis rendah dahulu, kemudian
lambat laun diganti dengan dosis tinggi. Efek samping pada pemakaian lama
adalah sensitisasi secara kontak (2,5 % dari kasus).
Cara kerja:
· Anti
bakteri yang kuat
·
Komedolitik
·
“counter-iritan”
Dibanding dengan vitamin A asam
benzoil peroksida
a. kurang
menyebabkan iritasi dan rasa tak menyenangkan bagi penderita.
b. Tidak
menyebabkan bertambah hebatnya (flare-up) akne pada bulan pertama pengobatan.
c.
Mengeringkan pustula lebih tepat daripada tretinoin.
d. Pada
bentuk komedo, kurang efektif dibandingkan dengan tretinoin.
Kombinasi vitamin A asam dengan
benzoil peroksida. Bila vitamin A asam dan benzoil peroksida digunakan
bersama-sama, diperoleh efek sinergistik, tetapi sayang keduanya tak dapat
dipakai bersama-sama dalam satu bahan dasar. Vitamin A asam dapat menyebabkan
kulit lebih permiabel sehingga meningkatkan konsentrasi benzoil peroksida dalam
jaringan.
3.
Antibiotika topical
Pemakaian bahan antimikroba
dapat dibenarkan, bila mengurangi populasi C. Acnes atau hasil metabolismenya
seperti lipase atau porfirin. Tetapi tak satupun bahan-bahanyang memiliki efek
seperti ini terdapat dalam bentuk krem, larutan, jel, dan sabun.
Antibiotika yang sering dipakai
:
Clindamisin 1 %: relatif
stabil, kecuali pada beberapa kasus terjadi colitis pseudomembranosa.
Eritromisin 2 % : tidak
mengadakan iritasi dan dapat menyebabkan suatu dermatitis kontak.
Tetrasiklin 0,5 % -5 % :
sekarang jarang dipakai karena menyebabkan kulit berwarna kuning.
4.
Aasam aseleik
Suatu dikarbosilisik yang dapat
mengurangi jumlah C. Acnes.
Efeknya :
§ Sama
dengan benzoil peroksida, vitamin A asam, eritromisi topical, tetrasiklin oral.
§ Mengurangi
granula keratohialin pada saluran pilosebasea
§ Sifat
iritasinya lebih kecil dan dapt ditolelir dengan baik
§ Mempunyai
efek anti inflamasi
5.
Asam-asam alfa hidroksi (AAAH)
Mekanisme kerja
Konsentrasi rendah : mengurangi
kohesi korniosit berguna untuk lesi yang tidak beradang.
Konsentrasi tinggi :
§
Epidermolisis subkorneal atap pustula pecah.
§ Dermis :
mensintesa kolagen baru.
Efek asam alfa hodroksi
tergantung pada macam, konsentrasi, vehikulum, waktu pajanan dan
kondisi-kondisi lain.
6.
Iritan fisik
II. Pengobatan Oral
- Antibiotika
Oral
Karena obat-obat ini digunakan
dalam jangka waktu yang lama, toksisitasnya harus rendah. Dalam hal ini,
tetrasiklin merupakan antibiotika primer, sebab sudah diketahui aktivitas dan
toksisitasnya. Nampaknya eritromisin juga mempunyai efek terapi yang sama dan
cukup aman.
Indikasi primer antibiotika
oral adalah bentuk papulopustular sedang sampai berat akne konglobata.
Antibiotika tak pernah dipakai
sendiri, tetapi bersama-sama dengan obat yang mengadakan pengelupasan kulit.
a.
Tetrasiklin
Yang paling dikenal adalah
tetrasiklin HCL, doksisiklin, minosiklin.
§ Efektif
terhadap Corynebakterium Acnes invitro
§ Dapat
menghambat lipase ekstra seluler yang dikeluarkan oleh bakteri.
§ Terkonsentrasi
pada tempat peradangan.
Dosis konvensional: tetrasiklin
1 gram per hari diberikan setengah jam sebelum makan.
Minosiklin : diabsorbsi lebih
bagus dan tidak dipengaruhi oleh makanan, akan tetapi mahal. Dosis 50-100 mg
perhari.
Dimiklosiklin 600 mg perhari
b.
Eritromisin
Eritromisin adalah obat pilihan
untuk penderita yang sensitive terhadap tetrasiklin atau wanita hamil.
Eritromisin dan eritromisin
stearat adalah bentuk yang dapat diterima.
§ Mempunyai
efek bakterisida terhadap C. Acnes.
§ Tak
menghambat lipase C. Acnes.
Dosis : 1 gr
/ hari
c.
Linkomisin dan Klindamisin
Keduanya merupakan obat yang
paling baru dan sama efektivitasnya. Sering menyebabka colitis
pseudomembranosa.
Klindamisin :
§ Efektif
untuk akne yang terbentuk kistik
§ Absorbsinya
tak berpengaruh makanan
§ Dapat
menghambat lipase C. Acnes.
d.
Trimetoprim
Obat ini sama efektif dengan
tetrasiklin, dapat diberikan pada penderita yang tidak respon / toleran
terhadap tetrasiklin dan eritromisin. Berguna untuk folikulitis gram negatif.
2.
D.DS (Diamino Difenil Sulfon)
Seperti sulfonamida, DDS dapat
menghambat pemakaian PABA (Para Amino Benzoid Asid) oleh bakteri. Obat ini
hanya digunaka untuk akne dengan peradangan yang hebat, seperti akne konglobata
dan papulo pustula yang sukar diobati.
DDS tidak pernah dipakai
sendiri, biasanya bersama-sama dengan antibiotika dan obat yang dapat
mengadakan pengelupasan kulit.
Cara kerja DDS :
§ Anti
inflamasi seperti kortikosteroid
§ Mustabilir
lisosom.
§ Efek
samping ; leukopeni, agranulositosis, nausea, muntah, kepala pusing dan reaksi
pada kulit.
3.
Hormon
a. Kortikosteroid
Kortikosteroid intra lesi berguna untuk lesi
nodulokistik dan sinus pada akne konglobata. Cepat mengurangi peradangan dan
mencegah timbulnya sikatrik. Dipakai larutan dengan konsentrasi 2,5 mg /ml dan
menyuntikkan dapat diulangi tiap 1 sampai 2 minggu.
b. Estrogen dan
pil antihamil
Diperlukan dosis estrogen
relatif besar sehingga dapat menimbulkan efek feminisasi pada laki-laki dan
gangguan menstruasi pada wanita. Hormon ini lebih baik diberikan dalam bentuk
pil antihormon yang mengandung estrogen dan progesterone terutama untuk akne
premenstrual. Kadang-kadang terlihat efek paradoksal dan terlihat pustula
bertambah pada bulan-bulan pertama sampai bulan kedua.
c. Anti
androgen
Hormon ini dapat mencegah
kelenjar palit mengadakan reaksi terhadap[ testosteron, siproteron asetat
bersama-sama esrogen hanya digunakan pada wanita dengan akne dan sebore yang
hebat. Akne papulopustula yang resisten dan akne konglobata yang refrakter.
Akhir-akhir ini sudah
diproduksi suatu pil antihamil dengan kadar estrogen rendah yang mengandung 2
mg siproteron asetat dan 35 mg etinilestradiol.
Efek sampingnya berupa
penurunan libido, lesu, nausea, peningkatan berat badan dan perdarahan tak
teratur.
4.
Vitamin A
Bila diberikan peroral
bersama-sama dengan antibiotika oral dan topical, vitamin A asam sangat efektif
untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat.
Diduga vitamin ini mempengaruhi
produksi atau metabolisme androgen.
Dosis : 50.000 – 100.000
Iu/hari
5.
Isoretinoit
Suatu bentuk 13-cis/asam
retinoat digunakan untuk pengobatan akne bentuk kistik dan konglobata.
Pada kebanyakan kasus obat ini
memberikan remisi sempurna selama berbulan – bulan dan sampai bertahun-tahun.
Dosis : 1 mg/kg/hari.
Efek samping : gangguan selapu
lendir dan kulit seperti keilitis, serosis dan perdarahan hidung. Isoretinoit
bersifat keratogenik.
6.
Seng (Zink)
Efeknya belum diketahui dengan
pasti, tetapi diduga mempunyai efek inflamasi. Unsure ini berpengaruh terhadap
epitelisasi, aktiitas enzim pada metabolisme vitamin A, dan memperbaiki
gangguan kemotaksis leukosit.
Dosis : 3 ´ 200 mg/ hari.
7.
Diuretika
Sering terjadi eksaserbasi akne
7-10 hari sebelum menstruasi. Hal ini mungkin disebabkan karena adanya retensi
cairan sebelum menstruasi, yang disertai dengan hidrasi dermis dan juga edema
pada keratin. Kebanyakan penyelidik memberikan diuretika satu minggu sebelum
haid. Cuncliff dan William menganjurkan kuarng dari satu minggu sebelum haid,
tetapi Kligman sama sekali tidak menganjurkan pemberian diuretika itu.
C.
Tindakan Khusus
1. Ekstraksi
komedo
2. Insisi
dan drainase
3. Eksisi
4.
Krioterapi
5. Injeksi
kolagen
6. Suntikan
kortikosteroid dan intralesi
7. Laser CO2
8. Perbaikan
jaringan parut
a.
Dermabrasi
b. Pembedahan
kimia
- tretinoin
- Asam Alfa
Hidroksi berguna untuk menghaluskan sukatrik yang dangkal.
Menurut Adhi Djuanda (1999)
pengobata akne Sebagai berikut:
1. Topikal :
- Bahan –
bahan iritasi misalnya :
- resorsinol
3 %
- Asam
salisilat 3-5 %
- Asam vit A
0,05 %
B.
Anti bakteri :
-
Tetrasiklin 1 %
-
Eritromoisin 1 %
-
Klindamisin 1 %
- Peroksida
benzoil 2,5 %
C.
Lain-lain :
- Sulfur
4-20%
-
Kortikosteroid
- Etil
laktat 10% dalam gliserin 5-10 % dan etanol 80-85 %.
II. Sistemik
- Antibakteri
:
-tetrasiklin 3-4 ´ 250 mg
sehari (merupakan obat pilihan )
-Minosiklin : 2 ´ 50 mg sehari
-Kotrimoksasol : 2 gr sehari,
jika telah membaik diturunkan 1 gr sehari
-Linkomisin : 3 ´ 500 mg sehari
-Klindamisin : 4 ´ 150 mg
sehari
B.
Hormonal :
- Estrogen
- Anti androgen
- Kortikosteroid intra lesi
C.
Retinoid dan Vit A :
- Vitamin A 3 ´ 150.000 IU
sehari
- Retinoit 1-2 mg/kgBB sehari
D.
Lain-lain :
- Anti inflamasi non steroid
(ibuprofen)
- Dapson 2 ´ 100 mg
Dapson (DDS) = diamino difenil
sulfon mempunyai sifat anti radang sehingga dapat bermanfaat untuk pengobatan
akne nodulokistik/ konglobata. Kombinasi DDS dengan antibiotika dapat
mempercepat perbaikan lesi. Dosisnya, oral 2 ´ 100 mg/hari selam 4 minggu.
III. pengobatan lain
Misalnya
tindakan pengeluaran sebum oleh alat ekstraktor komedo atau bedah listrik,
bedah beku, dan suntikan intralesi.
IV. Perawatan kebersihan kulit dan diet bagi yang
memerlukan dapat dianjurkan.
REFERENSI
1. Andrianto, P., dan Sukardi E. 1988:132-135. Kapita Selekta Dermato-Venerologi, Akne Vulgaris. Jakarta : EGC.
2. Wasitaatmadja, S.. 2002:235-241. Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofema, Ilmu
Penyakit kulit Dan Kelamin, Ed. Adhi Djuanda, Edisi ke-3, Cetak ulang 2002 dengan perbaikan. FKUI.
3. Widjaja, E.. 2000 : 31 – 45, Rosasea dan Akne Vulgaris,
Ilmu Penyakit Kulit, Ed. Marwali Harahap, Cetakan 1. Jakarta : Hipokrates.
4.
Siregar , R. S.. 209 – 214 Akne Vulgaris, Atlas
Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed. Carolin wijaya & Peter Anugrerah,
Cetakan III. Jakarta : EGC.
5. Strauss, J. S.. 1991 : 332-339. Acne & Rosacea,
Dermathology, Ed. Milton Orkin, dkk., firs edition, Alarge Medical Book. Minnesota : Hall International Inc.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar